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疾病癥狀

真菌感染

 

  肺氣腫病因

(一)發(fā)病原因

  肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

  引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。

  彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

  α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示,肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞,引起肺氣腫。

  (二)發(fā)病機制

1、肺氣腫的病理改變

肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內(nèi)殘氣量增多,根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內(nèi)氣體增多,形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理

呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。

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