抗菌藥中毒性腎病檢查
一、檢查
1.血常規(guī)
血中嗜酸性粒細(xì)胞明顯升高，達(dá)80%，但持續(xù)僅1～2天;紅細(xì)胞及血紅蛋白、血小板常正常，有時(shí)有輕度貧血，其原因可能為間質(zhì)小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質(zhì)潴留有關(guān);血IgE升高及TBM抗體陽(yáng)性。
2.尿常規(guī)
2/3患者有鏡下血尿;白細(xì)胞尿、無(wú)菌性膿尿，尿沉渣檢查經(jīng)瑞特染色早期可見約30%的白細(xì)胞為嗜酸性粒細(xì)胞，有人統(tǒng)計(jì)尿嗜酸性粒細(xì)胞在急性間質(zhì)性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細(xì)胞占尿中白細(xì)胞的20%可作為診斷此病的標(biāo)準(zhǔn)。可有白細(xì)胞管型或紅細(xì)胞管型。尿滲透壓常高于血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度，大量蛋白尿可見于氨芐西林、諾氟沙星過(guò)敏者，可呈腎病綜合征表現(xiàn)。而其他抗生素引起者罕見。
3.腎小管功能指標(biāo)
可檢測(cè)血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein，THP)，血、尿滲透壓和尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)，是目前國(guó)內(nèi)外診斷近端腎小管功能的新指標(biāo)。本病的腎小管功能損害一般較突出，尿鈉排泄分?jǐn)?shù)>2;可呈Fanconis綜合征表現(xiàn)，即近端腎小管功能障礙，出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠(yuǎn)端腎小管功能障礙，尿酸化功能減退，出現(xiàn)等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質(zhì)性腎炎的重要線索。
4.腎小球功能指標(biāo)
一般認(rèn)為藥物性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球，近年來(lái)認(rèn)為本病可伴有腎小球病變，如膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，故可檢測(cè)血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。
5.腎小球?yàn)V過(guò)率下降
常見的原因通常認(rèn)為：
(1)腎間質(zhì)水腫，壓力增高使腎小球?yàn)V過(guò)率降低。
(2)腎小球?yàn)V液通過(guò)損傷的腎小管反漏入間質(zhì)，又使腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步降低。
(3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少，通過(guò)球管反饋?zhàn)饔茫嗍鼓I小球?yàn)V過(guò)率下降。
(4)腎間質(zhì)浸潤(rùn)的細(xì)胞于局部產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)致腎缺血，引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降。
6.影像學(xué)檢查
B超、CT等檢查可發(fā)現(xiàn)雙腎大小正?；蛟龃蟆?/p>
7.腎活檢組織病理檢查
由抗生素引起的腎損害常以腎間質(zhì)、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正?；騼H有輕度系膜細(xì)胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學(xué)改變。病變呈雙側(cè)彌漫性分布。
(1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點(diǎn)：
①腎間質(zhì)水腫。
②彌漫性淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)及數(shù)量不等的嗜酸性粒細(xì)胞③腎小管上皮細(xì)胞呈退行性變性，重者出現(xiàn)灶狀壞死、管腔擴(kuò)張。
?、苣I小球和腎血管正常。
?、菝庖邿晒鈾z查多呈陰性，但由苯唑西林引起者有時(shí)可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣)，血循環(huán)中有TBM抗體。
部分伴腎小球損害的急性間質(zhì)性腎炎，其病理改變?yōu)槲⑿〔∽?，也可發(fā)生小球硬化。
(2)電鏡下，小管基底膜不連續(xù)，可見部分增厚及基底膜分層，腎小球正?；虿∽冚^輕。
臨床上常用的慶大霉素所致的病變主要在近端腎小管，其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落，出現(xiàn)次級(jí)溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，一般基膜完整，為非破碎性病變，腎小管管腔中可見細(xì)胞碎片，間質(zhì)中可見灶性炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等)浸潤(rùn)。近端腎小管病變嚴(yán)重且廣泛，尚可累及遠(yuǎn)端腎小管。壞死或變性上皮細(xì)胞脫落，形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球，電鏡下可見內(nèi)皮窗孔變小，上皮細(xì)胞足突融合、變形。
