一、病因
1.創(chuàng)傷
創(chuàng)傷是Peyronie病的促進因子。許多作者已經(jīng)闡述了敏感個體在性交過程中造成的陰莖創(chuàng)傷可發(fā)展成Peyronie病。Kadioglu等報道Peyronie病與陰莖血管疾病及勃起功能障礙有關(guān)：該作者調(diào)查了136例Peyronie病患者，76.5%有陰莖血管異常;而自訴有勃起障礙史的患者中87.5%有陰莖血管異常，動脈病變使陰莖勃起硬度下降，易患Peyronie病。
有些病人經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)TURP后出現(xiàn)Peyronie病，陰莖彎曲的機制同樣適合這些病人，但造成陰莖彎曲損傷的原因是因為術(shù)后常規(guī)留置粗口徑導(dǎo)尿管，當(dāng)陰莖夜間勃起時易造成上述損傷。
除了陰莖彎曲損傷，其他外力因素對白膜組織的創(chuàng)傷也可能導(dǎo)致相同結(jié)果。有些車禍或工傷事故直接導(dǎo)致陰莖創(chuàng)傷，也可逐漸發(fā)展成類似于Peyronie病的病變。而有部分病人否認(rèn)性交或其他誘因引起的陰莖損傷病史，這些人群的確切發(fā)病機制尚不清楚。
2.其他可能原因
(1)遺傳因素：
Perichery等首次發(fā)現(xiàn)斑塊細(xì)胞3、8、9號染色體的微衛(wèi)星不穩(wěn)定性(MSI)和雜合型缺失(LOH)發(fā)生頻率很高，推測Peyronie病的發(fā)生與此有關(guān)。
(2)免疫因素：
Schiavino等檢測64個Peyronie病人的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗、血清IgA、IgG、IgM、抗DNA抗體、抗核抗體、抗平滑肌細(xì)胞抗體、C3、C4補體片段、抗鏈球菌溶血素以及C-反應(yīng)蛋白滴度，發(fā)現(xiàn)75.8%病人至少有一項異常，而對照組僅10%異常。
二、發(fā)病機制
1966年，Smith描述了Peyronie病的病理學(xué)，認(rèn)為病損是由于位于勃起組織與白膜之間的間隙(該間隙被稱為Smith間隙)中的血管周圍炎癥所引起。組織學(xué)顯示該間隙中有炎癥存在，有時這種炎癥也可見于Bucks筋膜中及筋膜下。至今已證明病損的斑塊是瘢痕組織。
Somers 1997年用Peyronie病斑塊、Dupuytren攣縮結(jié)節(jié)和正常人的陰莖海綿體白膜組織(對照組)做膠原、彈性蛋白纖維結(jié)構(gòu)及分布的研究，發(fā)現(xiàn)32/33(97%)Peyronie病斑塊有顯著的膠原染色，31/33(94%)彈性纖維斷裂，18/19例斑塊組織中有纖維蛋白沉積(免疫斑點試驗證實)，而對照組未發(fā)現(xiàn)纖維蛋白沉積;7/8 Dupuytren攣縮結(jié)節(jié)中也見到顯著的膠原染色和纖維蛋白沉積。斑塊組織中纖維蛋白沉積的事實與反復(fù)的微血管損傷引起組織間隙纖維蛋白沉積的理論相符。
Mulhall等測定病人的斑塊組織和包皮中的b-FGF(堿性成纖維細(xì)胞生長因子)，發(fā)現(xiàn)斑塊中的b-FGF蛋白表達(dá)遠(yuǎn)高于包皮中的表達(dá);El-Sakka等用β-FGF類似物細(xì)胞調(diào)節(jié)素(Cytomodulin)注入鼠的陰莖海綿體白膜制作成功類似于Peyronie病的動物模型，證實β-FGF參與了Peyronie病的發(fā)病過程。
多數(shù)Peyronie病人存在勃起功能障礙。在多數(shù)病例中，勃起障礙先于Peyronie病，根據(jù)軸向不穩(wěn)定的勃起硬度機制(可能由輕微的勃起障礙引起)，這些患者發(fā)生過潛在的慢性或急性陰莖彎曲損傷。
白膜在其周圍大部分區(qū)域是分層結(jié)構(gòu)，外層為縱行纖維，內(nèi)層為環(huán)形，兩層在背側(cè)及腹側(cè)均存在。在腹側(cè)中線縱行纖維較薄，這部分白膜可能是單層的。海綿體中隔纖維絲呈扇形排列，并與白膜內(nèi)層的纖維緊密交織在一起。正常情況下，海綿體組織具有對稱的彈性，陰莖勃起引起白膜組織伸展、變薄，如沒有內(nèi)層纖維支持結(jié)構(gòu)，陰莖勃起就不夠堅硬，而海綿體內(nèi)的纖維骨架提供這種支持結(jié)構(gòu)，海綿體中隔纖維絲擔(dān)負(fù)了勃起時大部分腹-背軸向硬度的支持。
當(dāng)白膜鞘和中隔纖維伸展到極限時，中隔和腹-背側(cè)白膜鞘形成“工”字梁狀結(jié)構(gòu)，以抵御來自背-腹側(cè)的彎曲力。積聚在海綿體內(nèi)的血液產(chǎn)生液壓，對四周的白膜施加的作用力成直角，背側(cè)與腹側(cè)力的向量作用力使中隔纖維小絲伸展。當(dāng)陰莖在背-腹面形成彎曲時，施加于這一系統(tǒng)中的應(yīng)力集中在中隔絲與白膜連接的部位，而這里正是Peyronie病斑塊發(fā)生的部位。因此彎曲的剪力導(dǎo)致白膜的層脫離在該處中隔纖維小絲與白膜相連接，層分離后引起血液滲入該分離層間隙，或引起中隔纖維小絲撕斷。所造成的創(chuàng)傷與血液內(nèi)滲在敏感的病人中引起炎癥、硬結(jié)，最終瘢痕形成。
陰莖彎曲損傷引起Peyronie病的過程始于海綿體白膜組織老化，彈性伸縮力降低。此外，似乎并非必須是嚴(yán)重的創(chuàng)傷才會啟動該過程，對膨脹陰莖外層圓柱體急促的彎曲所產(chǎn)生的張力，就足以使中隔纖維絲與白膜分離，這種張力使許多小血管破裂，導(dǎo)致白膜中出血和血腫形成。隨著血塊的溶解，纖維蛋白仍保留在損傷的組織中，存留的纖維蛋白激活成纖維細(xì)胞，增強血管的滲透性，并產(chǎn)生炎性細(xì)胞化學(xué)趨化因子。盡管這是正常組織的修復(fù)過程，但因白膜缺少血管，在組織重建過程中纖維蛋白并沒有被清除，反復(fù)的創(chuàng)傷導(dǎo)致纖維蛋白的進一步沉積，炎癥繼續(xù)存在，膠原沉積，病理學(xué)上纖維化隨之發(fā)生。這個過程大約進行1～1.5年，在此期間機體重建這些瘢痕組織。
然而，并非所有遭受陰莖彎曲損傷的病人都會在白膜中形成瘢痕。陰莖創(chuàng)傷后，大多數(shù)病人有硬結(jié)加炎癥發(fā)生，這一反應(yīng)發(fā)生在白膜和白膜的周圍間隙和組織。有證據(jù)表明炎癥明顯波及白膜與Buck’s筋膜間的間隙。許多病人在炎癥和硬結(jié)期，Peyronie病征象似乎完全消失，實際上是創(chuàng)傷在愈合過程中沒有發(fā)生強烈瘢痕反應(yīng)(而嚴(yán)重的瘢痕是Peyronie病的特征)。在創(chuàng)傷后易發(fā)生彈力組織纖維瘤病的病人易于產(chǎn)生嚴(yán)重的瘢痕反應(yīng)。
Peyronie病好發(fā)于中年人，而在年輕人和老年人中較少見。年輕人勃起時陰莖海綿體中的壓力足以抵御性交中陰莖變形的剪力，并可限制陰莖的彎曲，如果發(fā)生彎曲，良好的彈性伸縮力也保證陰莖白膜及中隔纖維絲能承受足夠的伸展而不致發(fā)生撕裂;然而在中年男性，隨著白膜組織彈性下降，陰莖勃起的硬度也隨之降低，如果性交過程中有外力使陰莖發(fā)生彎曲就可能引發(fā)上述病理過程;在老年男性中，性交動作沒有那么激烈了，即使陰莖海綿體白膜彈性和陰莖勃起硬度下降，也不易發(fā)生此類損傷。
Peyronie病多發(fā)生在那些性交頻度高(性交3～4次/周)、性交動作猛烈的中年男性。有些患者可能經(jīng)常嘗試易致陰莖創(chuàng)傷的一些性交姿勢。
Peyronie病的兩種進程代表該病的兩個亞群。許多Peyronie病的發(fā)病呈隱匿過程，病人在性交時陰莖勃起不佳，在性交時中隔纖維絲張力下降，使得白膜附著處發(fā)生往復(fù)運動(work back and forth)，并產(chǎn)生組織疲勞，因而中隔絲白膜附著處易于斷裂，結(jié)果引起血管的破裂或中隔絲的完全斷裂，患者訴陰莖疼痛或出現(xiàn)痛性腫塊，緊接著會出現(xiàn)陰莖輕微彎曲，隨后病情可能緩慢發(fā)展。另一類發(fā)病形式：病人訴突然發(fā)病，但極少或沒有進展，患者發(fā)現(xiàn)陰莖彎曲幾乎是突然的，自起病后，陰莖彎曲既不進展也無改善。
