一、發(fā)病原因
1.鎂的攝入量嚴重不足 若嚴格限制鎂的攝入，1周內(nèi)可出現(xiàn)血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細胞內(nèi)鎂的濃度也降低。如果嚴格限制鎂的攝入5～6周，臨床上可出現(xiàn)低鎂血癥的表現(xiàn)。胃腸道手術(shù)后的患者禁食，僅給予一般的靜脈營養(yǎng)，不注意補鎂，可出現(xiàn)一過性輕度低鎂血癥;在危重癥患者則容易出現(xiàn)長期攝入不足的情況，出現(xiàn)明顯的低鎂血癥。嚴重機體營養(yǎng)不良或過度消耗的患者，在恢復期，由于合成代謝旺盛，機體鎂的利用量增加，而攝入量相對不足，也可出現(xiàn)輕、中度低鎂血癥。哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由于對鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現(xiàn)輕度低鎂血癥。
2.吸收不足和胃腸道排出增加 因胃腸道疾病而發(fā)生低鎂血癥，臨床上并不少見，但容易被忽視。導致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個方面。
(1)小腸大部分切除術(shù)后：食物通過腸道的時間顯著縮短，而鎂本來在腸道吸收緩慢，此時吸收量將更為減少，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結(jié)果導致低鎂血癥，尿鎂排出顯著減少，每天多低于10mg。
(2)吸收不良綜合征：發(fā)生脂肪瀉者，皆容易發(fā)生低鎂血癥。因為鎂可在腸道與脂肪形成不容易被吸收的鎂皂。此時若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。
(3)胰腺炎：在急性壞死性胰腺炎，胰腺周圍脂肪壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂離子、鈣離子形成鎂皂、鈣皂，導致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現(xiàn)階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標志。慢性胰腺炎，可導致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。
(4)各種腸道炎癥：如非特異性小腸炎、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病、細菌性痢疾、腸瘺、膽道瘺等均可引起鎂吸收障礙。
(5)多種原因引起的長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。
3.尿鎂排泄過多 腎臟是調(diào)節(jié)鎂代謝的主要因素，腎臟排泄鎂增加是發(fā)生低鎂血癥的常見原因。主要見于以下幾個方面。
(1)利尿藥：大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過頻，可增加尿鎂排泄，但通常癥狀較輕，這在臨床上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問題。
(2)洋地黃類藥物：該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血癥時，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補充，也要注意鎂離子的補充。
(3)腎小管功能障礙：腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。
(4)乙醇中毒：大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發(fā)生低鎂血癥。
(5)高鈣血癥：由于鈣、鎂重吸收呈競爭性關(guān)系，鈣重吸收增加時，鎂重吸收會減少。
(6)內(nèi)分泌疾?。喝┕掏龆喟Y、甲狀旁腺功能亢進癥均可使鎂在腎臟的重吸收減少。
(7)其他藥物：如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環(huán)孢素均可引起腎小管對鎂的重吸收障礙。
4.鎂在體內(nèi)重新分布 細胞外液的鎂進入細胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低鎂血癥。常見于以下幾個方面。
(1)骨饑餓綜合征(hungry bone syndrome)：甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時尿中排出量也減少。
(2)營養(yǎng)不良的恢復期：合成代謝增強，大量鎂進入細胞內(nèi)。
(3)酸堿平衡紊亂：堿中毒時，鎂離子進入細胞內(nèi)。
一般情況下，飲食不足和利尿是導致低鎂血癥的最主要的因素。
二、發(fā)病機制
低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發(fā)性醛固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應用等，但低鎂血癥本身也可能導致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因為Na+-K+-ATP酶的異常使細胞內(nèi)K+缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時腎鉀丟失的機制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌過多。這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。
大約半數(shù)低鎂血癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2+缺乏導致PTH分泌減少;另外，低鎂血癥患者循環(huán)中1，25-(OH)2D3水平低，效應組織存在著對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血癥。
低鎂血癥主要病理生理改變有神經(jīng)-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。
神經(jīng)肌肉異常的機制有以下兩個方面：第一，鎂具有穩(wěn)定神經(jīng)軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經(jīng)傳導速度。鎂還可通過競爭抑制鈣進入突觸前神經(jīng)末梢，導致大量神經(jīng)遞質(zhì)釋放，引起神經(jīng)肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉(zhuǎn)運而起作用。
