一、發(fā)病原因
包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。
局部因素：腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSA的最常見病因。嬰兒OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他的如：鼻腔阻塞性病變(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狹窄、鼻腔腫瘤、鼻竇炎、鼻腔異物)、舌部疾病(巨舌癥、舌甲狀腺、舌腫瘤、舌下墜、口底蜂窩織炎等)、小頜或縮頜畸形(Pierre-Robin綜合征、Colin-Treacher綜合征、Prader-Willi綜合征、Down綜合征、Crozon綜合征)、喉部的疾病(厭囊腫、喉軟骨軟化、喉部腫瘤、喉部畸形、炎癥)、頸部疾病(甲狀腺腫瘤、頸前部燒傷或放療后瘢痕攣縮)。
全身因素：肥胖、甲狀腺腫大、甲狀腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。
二、發(fā)病機制
發(fā)生本病的三個基本特征是：①上氣道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌，取決于咽腔關閉壓和開放壓的平衡;③通常有咽解剖和舌、下頜結構的異常。肌肉、神經、體液等因素均參與發(fā)病。
兒童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或頜骨發(fā)育異常，由于睡眠時反射功能的降低。正常睡眠時呼吸功能降低，每分鐘通氣量減少，睡眠時喪失了覺醒時呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能，在睡眠時維持咽氣道的反射本能降低，舌肌、咽腭肌肉的張力減弱。咽部氣道在解剖上缺乏支架，吸氣時氣道內壓力小于大氣壓，使舌根和軟腭向咽后壁貼近引起阻塞。
OSA的主要病理生理變化是睡眠期間反復出現呼吸暫停的情況，導致低氧血癥和高碳酸血癥的出現，甚至pH失代償。血氣改變的嚴重程度，又取決于患者的氧分壓水平，氣道的阻塞彌散和肺的容積。呼吸暫停被終止，取決于從睡眠至醒覺的恢復能力、化學感受器的敏感性及中樞對睡眠呼吸的暫停的醒覺能力?？梢鹕窠浾{節(jié)功能失衡，如腎素-血管緊張素、內皮素分泌增加、內分泌功能紊亂，微循環(huán)異常，血流動力學改變等，從而引起組織器官缺血缺氧，造成多器官功能損害，特別是對心、肺、腦損害。
