病因是多方面的，一般認(rèn)為有以下因素：
1.內(nèi)耳血液循環(huán)障礙 很多證據(jù)說明是由于植物神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，引起內(nèi)耳血管痙攣，造成血管紋血流量下降，內(nèi)淋巴液分泌減少，中間代謝產(chǎn)物聚集，蝸管內(nèi)滲透壓增高，外淋巴間隙與血管內(nèi)的液體向內(nèi)淋巴滲透而形成積液。因梅尼埃病人對內(nèi)因性或外因性去甲腎上腺素的血壓反應(yīng)力減退，可能是含有α腎上腺素的效應(yīng)器發(fā)生障礙所致，頸椎病影響椎基動(dòng)脈系統(tǒng)循環(huán)亦可誘發(fā)本病，情緒激動(dòng)和勞累過度等往往可作為誘發(fā)因素。
2.先天發(fā)育異常 先天性解剖異常如耳發(fā)育不良，乙狀竇前移，耳蝸導(dǎo)水管閉塞，內(nèi)淋巴導(dǎo)管狹小或閉塞，內(nèi)淋巴囊發(fā)育很小或缺如，橢圓囊瓣或膜迷路中任一通道發(fā)育狹窄或閉鎖，均可發(fā)生此癥。 3.內(nèi)分泌紊亂和代謝異常 Iwata(1958年)首次提出本癥是腦垂體和腎上腺間內(nèi)分泌失調(diào)引起的綜合征。醇及類脂質(zhì)代謝紊亂，血漿滲透壓增高，電解質(zhì)及蛋血成分發(fā)生改變，主要表現(xiàn)在血及淋巴液內(nèi)鉀含量失調(diào)。因此血液稠度增加，高血脂及低纖維蛋白等，均可誘發(fā)本癥。此外腎上腺皮層機(jī)能減退、甲狀腺功能減退，可引起植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，由此引起內(nèi)耳血循環(huán)障礙，可產(chǎn)生迷路積水。
4.顱腦外傷 外傷引起顳骨骨折、內(nèi)耳出血，造成耳蝸導(dǎo)管或前庭導(dǎo)管堵塞，內(nèi)淋巴循環(huán)障礙，而產(chǎn)生積水現(xiàn)象。
5.內(nèi)耳免疫反應(yīng) Quinke(1893年)曾提出本病與血管神經(jīng)性水腫有關(guān)。Duke(1923年)提出本癥與Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)直接有關(guān)，以食物性過敏原如小麥、牛肉、牛奶、雞蛋等多見，而吸入性過敏原如花粉、灰塵等則較少。攝入過敏食物或皮內(nèi)注射過敏食物提取物便可發(fā)病，去除某種過敏食物癥狀即可得到緩解。據(jù)Pulec報(bào)告162例梅尼埃病中，Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)占14%。據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，樸沢二郎用雞血清和結(jié)核菌素注射莖乳孔內(nèi)致敏后發(fā)現(xiàn)，體液免疫介導(dǎo)的第Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(抗體抗原反應(yīng))可引起前庭膜通透性增高，血管紋分泌增強(qiáng)，而產(chǎn)生內(nèi)淋巴積水。內(nèi)耳局部產(chǎn)生抗體的事實(shí)，已為臨床界所接受。據(jù)研究，自身抗原可能是內(nèi)耳膜組織血管、耳內(nèi)基質(zhì)結(jié)構(gòu)、內(nèi)淋巴囊和內(nèi)耳無血管區(qū)的Ⅱ型膠原。據(jù)Hughes(1983年)報(bào)告，自身免疫誘發(fā)的梅尼埃病約占10%，而Shea(1982年)報(bào)告估計(jì)為50%。
6.其他 慢性扁桃體炎、鼻副竇炎、闌尾炎及膽囊炎等病灶的細(xì)菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通過中毒、損傷和免疫反應(yīng)等而導(dǎo)致管壁通透性增加，引起迷路積水。
綜上所述，迷路的神經(jīng)血管功能紊亂是本癥發(fā)病的基礎(chǔ)，原因是多方面的，有關(guān)發(fā)病機(jī)理尚未徹底查清，有待今后繼續(xù)研究。
