1創(chuàng)傷學說
創(chuàng)傷、膝部撞擊或髕骨急性脫位均可直接或間接造成髕骨軟骨損害，引起髕骨軟骨軟化。有人曾經制造了打擊兔髕骨引起髕骨軟骨軟化的動物模型。曲綿域等在兔髕骨軟骨摩擦實驗中發(fā)現(xiàn)，45h后軟骨明顯退變，硫酸軟骨素嚴重丟失;并調查了241例髕骨軟骨軟化運動員，結果有創(chuàng)傷史者高達91%。
2髕骨不穩(wěn)定
髕骨不穩(wěn)定主要是指高位髕骨、低位髕骨、髕骨傾斜、髕骨半脫位或脫位。高髕骨是指髕韌帶過長引起髕骨滑動時的不穩(wěn)定。正常膝關節(jié)屈曲時股四頭肌與股骨髁接觸，髕骨關節(jié)面上的壓力被分散，而當高位髕骨時，在同一屈曲角度股四頭肌不能和股骨髁接觸，這樣髕骨關節(jié)面上壓力增大，高位髕骨還可使髕股關節(jié)活動障礙，致髕股關節(jié)不穩(wěn)。低位髕是指髕韌帶過短引起髕骨位置過低。因為低位髕不僅由于髕韌帶相對較短，而且也由于髕骨長度增加而可能增加了伸膝裝置的張力。Q角是股四頭肌腱與髕韌帶延長線形成的夾角，正常值應小于15°，若大于20°則視為異常。由于Q角的存在，膝關節(jié)在伸直過程中，髕骨受到股四頭肌肌力牽拉的同時也產生一向外的分力。Q角越大髕骨向外分力也越大，髕骨越不穩(wěn)定，同時也造成髕股關節(jié)壓力的異常分布。
3髕骨骨內壓增高
骨內壓是反映骨內血液循環(huán)狀態(tài)的重要指標。髕骨的血供主要在中部、內1/3和髕尖區(qū)。由于髕周動脈環(huán)和髕前叢(髕網)在膝前軟組織損傷或膝關節(jié)過度活動時易受損，從而影響髕內血供和靜脈回流，發(fā)生骨內靜脈淤阻，產生骨內高壓。Bjorkstrom測定結果正常為19mmHg，髕骨軟化癥患者髕骨平均骨內壓為44mmHg，并提出髕骨軟化癥與髕骨骨內高壓有關的理論。Hejgaard將髕骨的臨界壓定為30mmHg。
4軟骨溶解學說
1959年Lack指出，滑膜受傷后滲透壓改變，血漿中的血漿酶可以更多的進入滑液，其活性也增高，從而溶解軟骨，使軟骨中的硫酸軟骨素含量增高，軟骨變性失去彈性。亓建洪認為膠原酶在接觸應力降低的髕骨內側面軟骨軟化過程中起重要作用。
5軟骨營養(yǎng)障礙
髕骨軟骨是一種無血管神經和淋巴管的組織，滑液是位于關節(jié)腔內的少量、淡黃色、清亮的液體，在正常的膝關節(jié)內約有1~2ml滑液，滑液的基本成分為血漿滲出液，并有透明質酸、膠原蛋白和蛋白多糖，當關節(jié)活動時，軟骨受壓變形，基質內的細胞外液被擠壓出來，當負重解除壓力消失，則軟骨因其彈性使之恢復，軟骨由此獲得營養(yǎng)。相反若壓滲作用消失，關節(jié)軟骨因不能獲得足夠的營養(yǎng)而發(fā)生退變。
6自身免疫學說
關節(jié)軟骨表面組織具有阻止抗膠原抗體進入軟骨深層組織的功能，對深層軟骨組織有保護作用。在關節(jié)軟骨損傷病人的關節(jié)液中發(fā)現(xiàn)有抗Ⅱ型膠原的抗體，認為關節(jié)軟骨損傷后滑膜炎的病理機理可能與Ⅱ型膠原的自身免疫反應有關，提出軟骨損傷的病理進程中可能有Ⅱ型膠原的自身免疫反應參與。并采用免疫熒光組織學方法檢查了12例髕骨軟化癥患者的病變軟骨標本，發(fā)現(xiàn)所有病變軟骨標本中的軟骨組織損壞區(qū)域及殘存的軟骨細胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補體C3附著，并得出結論：機械性因子引起的關節(jié)軟骨損傷，其病變軟骨損傷的病理過程中有自體免疫的病理機理參與。
7髕股壓力的影響
多年來，大多數(shù)學者都強調接觸高壓對髕骨軟化癥的影響，認為高應力所致的退變首先導致軟骨基質的破壞，使膠原纖維網架斷裂，蛋白多糖喪失;基質破壞使正常的微環(huán)境發(fā)生變化，導致軟骨細胞的退變，且高應力造成軟骨基質損傷的早期可引起部分軟骨細胞增生，并具有活躍的合成分泌功能，但隨后大部分細胞退變。但用壓力過高學說難以解釋臨床上髕骨內側偏面為髕骨軟化癥高發(fā)區(qū)的現(xiàn)象。因為內側偏面為髕骨的“非習慣性接觸區(qū)”，只有當屈膝超過120°以上時產生接觸，平時很少受到應力的作用。
亓建洪通過兔髕骨外側支持帶緊縮造成髕骨內側應力降低，致使深層軟骨細胞首先變性繼之周圍基質變性，認為低應力環(huán)境與高應力環(huán)境下軟骨退變發(fā)生的機理不同。顧延發(fā)現(xiàn)適當應力環(huán)境對維持關節(jié)軟骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足夠的應力，即使保留關節(jié)活動，軟骨仍不能有效地獲得營養(yǎng)，因此導致軟骨退變。近年來髕股關節(jié)壓力分布不均已引起重視，認為應力失衡是軟骨退變的原因。
