新生血管性青光眼檢查

　　 與原發(fā)疾病如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等有關(guān)的血液流變學等方面的變化。

　 　1.組織學檢查：

1）NVG盡管病因?qū)W不同，但前節(jié)組織病理學卻相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累積表現(xiàn)為典型的虹膜色素上皮囊樣改變。新生血管的發(fā)生過程開始于內(nèi)皮，毛細血管從瞳孔動脈小環(huán)呈芽狀突起。在臨床上，NVI似乎從瞳孔向周邊循序進展，但在組織學上，一旦該過程從瞳孔緣開始，新的內(nèi)皮芽可以出現(xiàn)在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的動脈大環(huán)。這些新的內(nèi)皮芽發(fā)展成為血管小球樣的血管叢，瞳孔周邊的血管叢對于NVG沒有特征性意義，它也出現(xiàn)在肌強直性營養(yǎng)不良、胰島素分泌異常和沒有明確疾病的老年病人中。這些新生血管由內(nèi)皮細胞構(gòu)成，沒有肌層或外膜以及支持組織，管壁一般較薄，見于虹膜表面，但在虹膜基質(zhì)內(nèi)卻可隨處存在。電子顯微鏡研究表明，糖尿病患眼的新生血管有內(nèi)皮細胞間隙、內(nèi)皮細胞窗孔和基底膜改變，所以新生血管滲漏熒光素以及其他物質(zhì)。虹膜的正常血管如同視網(wǎng)膜和腦的一樣，為非窗孔性內(nèi)皮細胞，帶有緊密的細胞間聯(lián)結(jié)，稱為閉合小帶，防止熒光素和其他物質(zhì)滲漏。NVI血管鑄型的掃描電子顯微鏡觀察表明，虹膜血管有顯著的局部擴張和收縮，位于虹膜表面和周邊，此處的NVI臨床上最明顯。

　　2）在NVG中，纖維血管膜的纖維成分由增殖性肌纖維母細胞所構(gòu)成，這些細胞是具有平滑肌分化作用的成纖維細胞。在臨床上，膜的纖維部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的紋理結(jié)構(gòu)，變得平坦。掃描電鏡表明，凡有NVI處，該膜的表現(xiàn)是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，實際位于肌纖維母細胞層下。纖維血管膜在虹膜角膜角上的伸展導致眼壓升高，但在房角鏡下房角外觀為開角，或房角新生血管與眼壓升高二者的程度不成比例。平滑肌的收縮可以解釋虹膜表面的變平、葡萄膜外翻的發(fā)生、周邊前粘連(PAS)的形成和最終粘連性房角關(guān)閉?，F(xiàn)在認為，增殖性新生血管和肌纖維母細胞均是肉芽組織的主要成分，NVI可能是一錯誤的彌補和代償過程。

　　3）隨著血管膜在虹膜表面的繼續(xù)收縮，虹膜后色素上皮層在瞳孔緣一周被牽拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔變形。括約肌也可被拉到前面，導致括約肌外翻。收縮可以非常廣泛以至虹膜位置前移或全部卷縮而不可見。這種收縮也可壓迫和包埋新生血管，妨礙新生血管的觀察。晚期NVG，虹膜纖維化強直，瞳孔固定性放大。血管膜的收縮導致粘連性房角關(guān)閉，伴有虹膜-角膜接觸。當新生血管形成過程終止時，例如全視網(wǎng)膜光凝(PRP)，新生血管將會回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，腫瘤誘發(fā)的新生血管的內(nèi)皮細胞變性，并由巨噬細胞清除。NVI的回退方式可能與此相類似。肌纖維母細胞膜也肯定發(fā)生回退，因為PRP成功以后，如果不出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，所導致的開角型青光眼?？傻玫骄徑?。但一旦出現(xiàn)粘連性房角關(guān)閉，PRP不能使其逆轉(zhuǎn)。

　　4）在粘連性房角關(guān)閉長期持續(xù)的某些病例中，角膜內(nèi)皮和Descemet膜可以跨過粘連伸到虹膜表面，稱為虹膜的內(nèi)皮化。這種情形也見于虹膜角膜內(nèi)皮綜合征和外傷以后，其共同的發(fā)病機制為角膜與虹膜間的屏障遭受侵犯和破壞。這種很少或沒有可見性新生血管而由內(nèi)皮所覆蓋的閉角很容易誤以為是正常的開角。

　　2.Goldmann虹膜角膜角鏡：

可以早期發(fā)現(xiàn)房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。

　　3.虹膜新生血管熒光造影：

可見熒光素的滲漏，在新生血管發(fā)生之前即可看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出。

　　4.其他：

與原發(fā)性疾病相關(guān)的一些輔助檢查。